ارائه کننده: علاء الحمیداوى

استاد راهنما: دکتر مجید صادقى زاده

استاد مشاور: دکتر هادى شیرزاد، دکتر بهاء الربیعی

استاد داور داخلی: دکترمهر بهمنش، دکتر صادق باباشاه

استاد داور خارجی: دکتر قاسم اهنگری، دکتر حسین سلطانی نژاد

نماینده تحصیلات تکمیلی: دکتر صادق باباشاه

تاریخ: ۱۴۰۴/۰۹/۱۹ 

ساعت: ۰۹:۰۰

مکان: ۵۰۰۹

چکیده: 

استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) پاتوژنی است که عفونت‌های مختلفی ایجاد می‌کند و مقاومت آنتی‌بیوتیکی و فاکتورهای بیماری‌زایی نشان می‌دهد که نیازمند درمان‌های جایگزین است. این مطالعه هدف ارزیابی اثرات نانوکورکومین بر بیان ژنی ایزوله‌های استافیلوکوک طلایی از زخم‌های سوختگی بیماران عراقی را داشت، با تمرکز بر مهار ژن‌های مقاومت و بیماری‌زایی.

روش‌ها: از مارس 2023 تا مه 2024، نمونه‌های زخم سوختگی از بیماران عراقی 110 ایزوله استافیلوکوک طلایی تولید کرد. شناسایی از طریق رنگ‌آمیزی گرم، آزمایش‌های بیوشیمیایی و تکنیک‌های کشت انجام شد. پنجاه ایزوله به طور تصادفی برای آزمایش حساسیت آنتی‌بیوتیکی با استفاده از سیستم VITEK 2 Compact انتخاب شدند. از این‌ها، ده ایزوله که بیشترین مقاومت را به آنتی‌بیوتیک‌های متعدد نشان می‌دادند، برای مشخصه‌یابی مولکولی از طریق واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز چندگانه (multiplex PCR) برای تشخیص ژن‌های fnbA، icaA، icaB، ftsZ، hla، pvl، femA و mecA انتخاب شدند. سپس این ده ایزوله به دو گروه تقسیم شدند: گروه درمان در معرض نانوکورکومین و گروه کنترل بدون درمان. MIC نانوکورکومین با استفاده از روش میکرودایلوشن مرق در صفحه 96 حفره‌ای تعیین شد. ژن 16S rRNA به عنوان کنترل داخلی برای ارزیابی اثرات مولکولی عمل کرد. آزمون t دوطرفه برای ارزیابی معناداری تفاوت‌های بیان ژنی استفاده شد.

نتایج: تمام 110 ایزوله به عنوان استافیلوکوک طلایی تأیید شدند. 50 ایزوله انتخابی به سفوکسیتین، آموکسی‌سیلین، بنزیل‌پنی‌سیلین، آمپی‌سیلین/سولباکتام، پیپراسیلین/تازوباکتام، کلوکساسیلین، اکساسیلین و آزیترومایسین مقاوم بودند. ژن mecA در تمام ایزوله‌ها تشخیص داده شد. در میان ده ایزوله آزمایش شده، femA، icaA، hla و ftsZ در 70٪؛ pvl در 50٪؛ icaB در 20٪؛ و fnbA در 10٪ وجود داشتند. واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز رونویسی معکوس کمی (qRT-PCR) کاهش معنادار تنظیم icaA، hla، pvl، femA و mecA را در ایزوله‌های تیمار شده نشان داد. هیچ تغییر معناداری در fnbA و ftsZ مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: نانوکورکومین ژن‌های بیماری‌زایی و مقاومت استافیلوکوک طلایی را مهار کرده، تشکیل بیوفیلم و تولید سم را کاهش می‌دهد، اما بر fnbA و ftsZ تأثیری ندارد و نیازمند پژوهش بیشتر است.